- 產(chǎn)品描述
人硬骨素檢測試劑盒(骨硬化蛋白)
應(yīng)用范圍:
-骨質(zhì)疏松癥
-腫瘤誘導(dǎo)的骨疾病
-風濕性關(guān)節(jié)炎
-慢性炎癥
-腎病
-合成代謝治療監(jiān)測
人硬骨素檢測試劑盒(骨硬化蛋白)試劑盒特征
方法學: 三明治夾心法(酶聯(lián)免疫法)
樣本類型:血清,血漿(E**, 肝素),尿液
樣本量: 20 µl /每個樣本
檢測范圍: 0-240 pmol/l
檢測限: 2.6 pmol/l
孵育時間: 過夜/ 1 h / 30 min(室溫)
單位換算: 1 pg/ml = 0.044 pmol/l
骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過程,它在重建骨骼的同時維持其骨架。成骨細胞和破骨細胞是專門負責這個過程的細胞。近年來,檢測和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子,已取得重大進展。這些發(fā)現(xiàn)反過來又促進了反映骨形成或骨吸收的新的生化標識物的發(fā)展。這些標識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風濕性關(guān)節(jié)炎、轉(zhuǎn)移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過程的調(diào)查。
成骨細胞和破骨細胞活動的調(diào)節(jié)
OPG / RANKL/ RANK系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn),極大地改變了我們對破骨細胞和成骨細胞分化的調(diào)節(jié)機制的理念。RANKL的檢測,作為破骨細胞形成和激活的基本細胞因子,促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展,從而抑制骨吸收。使用*泛的骨質(zhì)疏松癥的治療,是通過抑制骨吸收減少骨質(zhì)流失,但對增加骨量有輕度影響。 近來發(fā)現(xiàn)的Wnt信號通路和其成骨細胞活動的調(diào)控,引起了新的促進骨形成治療目標的識別。Wnt信號通路的激活,導(dǎo)致增加擴散和成骨細胞前體細胞分化,這有利于新骨沉積和骨質(zhì)密度增加。 當相應(yīng)的Wnt信號肽在破骨細胞膜參與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(LRP)5或LRP6和Frizzled信號受體(FZ),結(jié)合輔助復(fù)雜體時,Wnt信號就會觸發(fā)雜。
硬骨素 一種WNT通路的拮抗劑
Wnt信號會被分泌的細胞內(nèi)抑制劑拮抗,,阻止Wnt-Frizzled-LRP5結(jié)合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標。最有前途的一個目標是硬骨素,它已被確定作為Wnt信號通路主要抑制劑之一。對動物以及人類的研究表明,antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導(dǎo)骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響,抑制Wnt與其受體結(jié)合,從而阻斷骨形成。 硬骨素幾乎*是在骨細胞中表達。這些細胞是最豐富的骨細胞,并擁有mechanosensing appendices,伸入到骨小管(bone canaliculi)系統(tǒng)。作為對機械負荷的回應(yīng),骨細胞分泌細胞因子,調(diào)節(jié)Wnt信號通路。這些細胞因子控制的成骨細胞分化,從而調(diào)節(jié)骨形成。SOST的突變,基因編碼硬骨素,與高骨量混亂關(guān)聯(lián),常見于障礙見于sclerosteosis和Van Buchems疾病,表明骨細胞可作為骨形成的主要調(diào)節(jié)因子,本地化的骨重建。
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